ADE 是美国年轻人死亡率高于其他国家的原因

 谐和。 发表于 2020-4-9 03:32

ADE 是美国年轻人死亡率高于其他国家的原因

ADE（Antibody Dependent Enhancement ）是美国年轻人死亡率高于其他国家的原因

从美国新冠肺炎目前统计数字来看，美国年轻人中新冠肺炎患者死亡率高于其他国家，而且很多猝死病例发生在健康年轻人。

这个在医学上可以用ADE现象解释。

ADE （抗体依赖性增强效应），引用一段通俗的病例机制解释：

纽约州出现年轻人大规模死亡的现象被生物科技工作者视为ADE效应。简单地说就是这些年轻人已经经历过第一波原始温和型病毒

的感染并产生了一定的抗体。病毒变异后，这些年轻人再次中招，免疫系统派出之前的抗体应对，抗体发现是已经升级的病毒后不

但不能中和病毒，反而充当了“特洛伊木马”，让病毒感染免疫力细胞的能力更强，产生更多子代病毒，造成严重症状。

新产生的子代病毒抑制正常免疫功能发挥作用，导致感染者在极短时间内死亡。ADE效应就是变异后的同源病毒在原始抗体的患者

身上产生百倍以上的毒性。按照这一理论解释，纽约州早在此轮疫情爆发之前就已经出现了新冠疫情大规模感染事件。这同时也印

证了美国去年9月爆发的所谓“大流感”就是新冠病毒的说法。因此，我们可以得出美国是病毒源头的初步结论

美国去年八月开始的“流感大流行”和“电子肺炎”实际上是一次新冠肺炎流行，造成许多年轻人的无症状“群体感染”，

第二次变异病毒入侵美国，造成在第一次感染后有抗体携带的人群，特别是年轻人发生ADE 效应，临床症状比

第一次严重，死亡增多。

再引一段专业病毒学家的解释：

ADE的意思是你有了SARS的抗体，但SARS抗体里没有中和COVID-19的抗体却有与COVID-19交叉反应的非中和抗体。 那么你体内这些抗SARS的抗体就会与COVID-19结合并通过与单核细胞，吞噬细胞及一切具备有IgG Fc受体细胞把病毒内吞进细胞大量复制。

这个是在体外实验证明的，但体内很少发生， 只在登革热和埃博拉， 艾滋病发生，也不很普遍。

其原理就是： 抗病毒IgG成了冠状病毒的 S 蛋白， 细胞Fc受体等同ACE2。

通常Fc受体是把病毒吞了后马上与溶酶体融合，溶酶体的蛋白酶及自由基把病毒消化掉，并把病毒蛋白的碎片提呈到细胞表面帮助淋巴细胞分化成为攻击病毒的淋巴细胞。ADE somehow没有和溶酶体融合反而是把病毒的RNA释放到细胞内复制病毒了。

所以， 如果纽约年轻人是ADE死亡,那么说明去年流行美国了血清型不同但高度相似的弱毒型新冠。 当第二次暴露在新COVID-19后，病人不但没有中和抗体阻止不了病毒入侵，反而是第一次感染弱毒病毒的抗体与新变异的病毒结合让病毒可以在除肺细胞外任何有Fc受体的细胞。 严重取决与病毒的的载量和中和抗体产生的速度和产率。 因为ADE让新变异病毒入侵更多的细胞复制更多的病毒所以病毒载量会迅速增加，死亡也快。

明白了吧？（:Antibody Dependent Enhancement 是美国年轻人死亡率高于其他国家的原因

从美国新冠肺炎目前统计数字来看，美国年轻人中新冠肺炎患者死亡率高于其他国家，而且很多猝死病例发生在健康年轻人。

这个在医学上可以用ADE现象解释。

ADE （抗体依赖性增强效应），引用一段通俗的病例机制解释：

纽约州出现年轻人大规模死亡的现象被生物科技工作者视为ADE效应。简单地说就是这些年轻人已经经历过第一波原始温和型病毒

的感染并产生了一定的抗体。病毒变异后，这些年轻人再次中招，免疫系统派出之前的抗体应对，抗体发现是已经升级的病毒后不

但不能中和病毒，反而充当了“特洛伊木马”，让病毒感染免疫力细胞的能力更强，产生更多子代病毒，造成严重症状。

新产生的子代病毒抑制正常免疫功能发挥作用，导致感染者在极短时间内死亡。ADE效应就是变异后的同源病毒在原始抗体的患者

身上产生百倍以上的毒性。按照这一理论解释，纽约州早在此轮疫情爆发之前就已经出现了新冠疫情大规模感染事件。这同时也印

证了美国去年9月爆发的所谓“大流感”就是新冠病毒的说法。因此，我们可以得出美国是病毒源头的初步结论

美国去年八月开始的“流感大流行”和“电子肺炎”实际上是一次新冠肺炎流行，造成许多年轻人的无症状“群体感染”，

第二次变异病毒入侵美国，造成在第一次感染后有抗体携带的人群，特别是年轻人发生ADE 效应，临床症状比

第一次严重，死亡增多。

再引一段专业病毒学家的解释：

ADE的意思是你有了SARS的抗体，但SARS抗体里没有中和COVID-19的抗体却有与COVID-19交叉反应的非中和抗体。 那么你体内这些抗SARS的抗体就会与COVID-19结合并通过与单核细胞，吞噬细胞及一切具备有IgG Fc受体细胞把病毒内吞进细胞大量复制。

这个是在体外实验证明的，但体内很少发生， 只在登革热和埃博拉， 艾滋病发生，也不很普遍。

其原理就是： 抗病毒IgG成了冠状病毒的 S 蛋白， 细胞Fc受体等同ACE2。

通常Fc受体是把病毒吞了后马上与溶酶体融合，溶酶体的蛋白酶及自由基把病毒消化掉，并把病毒蛋白的碎片提呈到细胞表面帮助淋巴细胞分化成为攻击病毒的淋巴细胞。ADE somehow没有和溶酶体融合反而是把病毒的RNA释放到细胞内复制病毒了。

所以， 如果纽约年轻人是ADE死亡,那么说明去年流行美国了血清型不同但高度相似的弱毒型新冠。 当第二次暴露在新COVID-19后，病人不但没有中和抗体阻止不了病毒入侵，反而是第一次感染弱毒病毒的抗体与新变异的病毒结合让病毒可以在除肺细胞外任何有Fc受体的细胞。 严重取决与病毒的的载量和中和抗体产生的速度和产率。 因为ADE让新变异病毒入侵更多的细胞复制更多的病毒所以病毒载量会迅速增加，死亡也快。

明白了吧？

坐实了！

附：即使群体免疫也有缺陷，查查什么是ADE效应吧———这可能是美国年轻人死得多得原因。意大利病死率也很高，有人怀疑去年意大利人已有人得过新冠这病，因此意大利有人建议重新验尸。