“眼”病“鼻”治，曲径通幽

“眼”病“鼻”治，曲径通幽

攻读医学专业，后继续从事医疗卫生职业者，谓之大夫、医生、医师、或统称“医者”。

医师自己患上眼疾，应称“医盲”；如医师并不知自身眼疾病因之所在，此为深层次的“医盲”。

“医盲”渴望找到“明医”，即能明确诊断，进行有效治疗的医师，而不一定是“名医”。

我就是这位深层次的“医盲”。

说来话长，一年余来，因右眼视力下降，在寻医过程中，曲折与幸运交织在一起，至今尚未结束。愿以自我病历陈述的方式，以一份特殊的病案报告，总结经验教训，与诸位共享，以免他人重蹈覆辙。

病案报告（患者本人，夹叙夹议）：

患者姓名：# # #，男性，现年78岁，江苏省人。

主诉：

右上眼瞼浮肿，右眼视力进行性下降八个月。

现病史：

06年10月，发觉右上眼瞼偏内侧浮肿，右眼溢泪，视物糢糊。自疑为镜片有灰，拭之如旧。就医于一越南眼医，谓有白内障，应择期手术。经介绍及预约，于当年12月就诊于史坦福眼科中心某白内障专家，详查后，确诊为双眼白内障，建议先作右眼。07年2月21日，于全麻下（美国麻醉师控制麻醉时间，确有一套），切除右眼白内障，放置23D人工晶体，无愧是白内障专家，20分钟结束手术，眼球竟看不到任何切口，更无缝线。次日、一周、一月后复查，右眼视力毫无进步。专家等纳闷，为何？遍查角膜、晶体、玻璃体，以至眼底，均未发现问题。3月19日，右眼视野检查测不出结果。26日下午，白内障专家可能意识到病根不在眼球本身，亲自打电话，约我作MRI。可我27日机票，飞回北京。急去某医院，找擅长白内障的眼科主任，验毕，云：美国专家手术很成功。对视力问题，却未置可否。

和我很熟的眼科副主任，邀我次日再详查。经查：右眼矫正视力0.1，左眼0.6。双眼压正常。双眼凝视，上睑浮肿，右外展受限。视盘边界欠清。初步诊断：双GRAVE‘S眼病，右视神经部分萎缩。右眼仍查不出视野；彩超显示双眼眼轴增长，眼动脉供血尚正常；右眼测不出诱发电位波形；MRI显示双眼眼轴增长，眼外肌明显肥大，影像学诊断为：GRAVE氏病可能性大。该眼科副主任诊断为GRAVE’S病，伴右视神经部分萎缩。虽确定了诊断，惜未作积极的治疗，只不过开了一些营养视神经的药，如复方樟柳碱注射液，口服甲钴胺（VIT--B12片）了事。

随后在家治疗，与此同时，我们将在工作单位的家搬到退休新居，从整理到搬出，煞是辛苦。而此时右眼视力继续下降到眼前指数。

写病历摘要，托人送某大医院眼科数位博士生会诊，皆云：视神经萎缩，无特效疗法，无需手术，继续目前治疗。

正在无望之际，原我院退修眼科老主任，知我病情，特联系我去协和医院，找眼肌病专家会诊。我提前去到协和医院眼科门诊，不料阴差阳错，因我所带手机无电，未能接通信息，我在门诊八楼专家会诊室久等，岂不知专家却在四楼普通门诊室等我，因而未遇。时已正午，我悻悻然退出，离开协和医院，穿过马路，来到人民卫生出版社门市部，浏览医学书籍，特觉眼前一亮（应当只有左眼一亮），看到一本很厚的专科书，名曰“甲状腺相关眼病”，立即购得，回到家中，未及端起饭碗，先为捧读，翻阅有关章节，此时方知，甲亢患者会引起眼肌肥大，压迫视神经，导致视力下降。因时间仓促，未能精读，如何具体治疗，仍不得要领。

回想起来，虽未得协和专家会诊，却意外获得十几位眼科专家的国内第一部与甲状腺相关的眼病专著，可作指导，亦属幸事。鉴于回美机票日期已近，4月28日，随身带了几盒自费购买的神经营养药，飞回加州。在飞行途中，有可能是在梦中，突感右眼几乎失明，左眼视力亦下降，眼前模糊一片。联想到张柏芝“星语心愿”歌中的一段词“眼睁睁地看着你，却无能为力…..”，正道出当时无助的心境。

过去史：

1980年，发现双側乳房肿大，且跑步时觉乳房颤动时疼痛，外科大夫疑为乳腺癌，做全麻准备，切除左側乳房，在手术台上等待冰冻切片，示“男性乳腺良性增生，可见乳汁分泌”。术后查血中泌乳素明显增高，较正常人大十倍以上。疑为垂体泌乳素瘤，但MRI并未见垂体有明显占位性病变。用嗅隐停治疗有效，但常引起体位性低血压。2001年来美，经美国内分泌专家确诊为垂体微腺瘤，高泌乳素血症。采用特效新药---CABERGOLINE治疗，连服至今，血中泌乳素水平已恢复正常。

2004年初，因双手颤抖，消瘦，不怕冷，查出血中FREE T4达2.3(正常范围0.6-1.6)，T3亦高，达276(正常范围90-200)；又经B超，碘131吸收测试，证明为甲亢。采用碘131放射性同位素治疗，甲亢得到控制。同年7月，查血，出现甲低，服用甲状腺素，剂量由0.075,逐步加到0.10,0.125mg。此后，直到现在，定期检查甲状腺激素水平,目前服用0.088 mg。总之，已离不开甲状腺素。

个人史：

1954年医学院毕业，被分配在北京工作，1995年退休。师从姜氏，未得真传，有违师命。工作尚勤恳，多次参加巡回医疗，抗震救灾，曾有立功受奖之荣。从医40多年来，从未离开一副反光额镜。一贯埋头拉车，很少抬头看路，“路线”斗争中，多有撞墙之险。曾被批为“四体不勤，五谷不分”，“只专不红”，“走白专道路”，仍虚心接受改造。所幸文革中，只触及灵魂，未伤及皮肉。经全身检查，除右下腹兰尾术后疤痕外，未见其它异常，是为明证。

在美治疗经过：

07年5月1日，去MENLO PARK，由著名眼底病专家会诊，虽静脉注射造影剂，眼底照像十余张，可谓详尽，仍未发现任何病变，无法解释视力下降的原因。这位专家似乎突然意识到，问题可能出在眼球外。他当即打电话，联系到史坦福眼科眼眶病专家。

5月4日，这是个决定性的日子。那位史坦福眼科眼眶病专家是位高个子漂亮的美国女医生，她作了检查后，指导下级医生，立即作出“甲状腺眼病”（THYROID EYE DISEASE）的诊断，并要我立即住院。住院三天，每天静脉滴注1000毫克的甲基泼尼松龙。3天后，奇迹出现，右眼视力明显好转，而且，左眼视力也有提高。住院期间，戴上特殊的头盔，用作定位，做了头及眼眶的CT扫描，并请耳鼻喉科会诊。发现双眼眼外肌均明显肥大，尤起是内，上，下直肌肌腹肥大，视神经被拉直伸长。病因确定了，应作眼眶内压解除手术。

5月15日，在全麻下，由加州鼻窦研究所的美籍牙买加的专家，在内窥镜下，实行双側筛窦，部分上颌窦，蝶窦开放，切除筛骨纸样板，充分暴露眼眶隔膜并将之水平切开，至能见到球后脂肪为止，轻按压眼球，使眼球及眼眶内容物，向内向下突入到所切开的副鼻窦腔内，以疏解眼眶内压。术后未填塞，鼻通气良好，也未出血，此点甚不同与国内。留观一夜，术后随诊，鼻内创面愈合良好，双眼视力进一步改善，几乎达1.0。眼科那位女专家，复诊见到我时，大呼“FANTASTIC！”，真的令人叹为奇迹。不过，视力提高的同时，出现明显的复视，外界影像，变成一双，不过一深一浅。走道时，有时不得不“睁一只眼，闭一只眼”。眼科医生说：需再做一次眼肌调整手术。

最后诊断：

1，甲状腺眼病  2，甲亢，放疗后甲低  3, 复视

病案分析：

经过曲折的诊断与决定性治疗，总结经验教训如下。

1， 甲亢所致眼眶疾病的报道和研究已有200多年的历史，共提出40种理论解释甲状腺功能紊乱引起的眼部病变。

迄今为止，病真正病因尚未完全阐明。现有4种解释甲状腺眼病发病特征的假说：

一，它是甲状腺病的一部分；二，是一种器官特异性的自身免疫性疾病，不是由甲状腺病引起，而是自身免疫稳定机制紊乱引起异常T细胞对甲状腺和眼外肌的反应。三，促甲状腺激素和局限在眼外肌的异常的免疫球蛋白相互作用，造成眼球外突。四，眼外肌膜上结合的甲状腺球蛋白与眼、甲状腺的共同抗原发生反应而导致甲状腺相关眼病。

众多的学者，发现甲状腺眼病的病理变化，表现在眼眶组织，特别是眼外肌肌腹扩大，水肿，纤维化，大量淋巴细胞（多为T细胞）、中性粒细胞和浆细胞浸润，粘多糖聚集。

临床上使用糖皮质激素有效。免疫学研究，发现甲状腺眼病患者的外周血中，体液免疫亢进，细胞免疫异常。目前公认甲状腺眼病是一种复杂的器官特异性的自身免疫性疾病，推测其发病机制是由于眼外肌膜与甲状腺有着交叉抗原表达，导致眶内活性T细胞浸润，这些T细胞释放各种细胞因子，在粘附分子等的参于下刺激成纤维细胞分泌糖胺聚糖，而大量亲水性糖胺聚糖堆积，导致眶周水肿、突眼、视神经受压和伸长，视力下降等一系列症状。

2， 患者06年眼部出现早期症状，误判为“白内障”，当然该诊断也是正确的，但不全面。白内障术后，为何视力不提高？许多眼科医生，很少想到眼球外的问题，连为我做手术的即将退休的眼科专家，也是纳闷。我自己也是无知。能将眼病与甲状腺病联系在一起的，才是“明医”。

正确的诊断，才有后续的正确的治疗方案。后来的眼眶病专家，果断地使用大量激素，在最短的时间内，强力起到抗炎及免疫调节作用，并可减少成纤维细胞分泌糖胺聚糖。但激素的作用是应急，暂时的，不可长期应用。

根本的是要努力减低眶压。

眼眶减压手术可分为：

经眶上壁，使眼眶内容物突入前颅窝，由神经外科操作，缺点多多：眼眶外壁减压，由眼科实施，但效果稍差；经眶下壁减压，使眼眶内容物突入上颌窦；或经眶内壁，亦即筛窦的外壁减压，由耳鼻喉科医生操作，特别是在鼻窦内窥镜及监护系统的帮助下，切除筛窦及部分上颌窦，路径短，操作易，效果佳。

我就是在大剂量激素后一周，经鼻腔作了眶内壁减压，术后，右眼浮肿消失，突眼后退，远近视力明显提高。

由几近失明，到基本恢复视力，经历了一段曲折的过程。这正是“眼病鼻治，曲径通幽”，“山穷水尽疑无路，柳暗花明又一村”。

我的经历，提示今后各位的身体如有任何早期征兆出现，一时得不到确诊，宜多思考，多会诊，找到 “明医”，或许有益。

祝愿大家，永保健康！