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近日发表在柳叶刀糖尿病与内分泌学子刊（Lancet Diabetes & Endocrinology) 上的一篇报告显示，新冠患者恢复后被新诊断出2型糖尿病的可能性比非新冠感染者增加了40%。
作者们分析美国退伍军人事务部的数据，把18万名2020年3月到2021年9月确诊的新冠康复者和同年412万未感染新冠者以及2018年-2019 年的429万人的历史对照组之间在一年内的糖尿病发生率进行了比较。
研究人员使用国际疾病分类的定义第10版的诊断标准或 HbA1c超过6·4%来诊断糖尿病。他们发现，新冠康复患者得糖尿病的概率比对照组要高出40%，其中99%为2型糖尿病。
在更早发表于欧洲糖尿病期刊糖尿病(Diabetologia)的另一项研究中，德国的糖尿病研究人员发现，2020年3月到2021年1月发病的新冠康复者的2型糖尿病风险比起非新冠感染者增加了28%。但是, 我们身处美国, 因此更为关注美国的研究。
Credit to Diabetologia (Germany Study)
以增加风险40%来推算，根据美国已有8167万人(25%)确诊感染了新冠(不确诊的就更多了)，而美国在2018年大约有3千4百万糖尿病患者，如果这些数据能够被其它研究所证明，这意味着美国因为新冠感染至少将会增加10%或3.4 百万糖尿病患者，影响很大。
理论上，新冠病毒可能定位于内分泌胰腺；胰腺外分泌和内分泌 都有着很高的血管紧张素转换酶 2 (ACE2) 水平，科学家已经通过免疫组织化学研究在新冠病死者的胰腺中发现了新冠抗原。因此，这些感染可能导致 β 细胞改变细胞功能和死亡, 诱发糖尿病。
但是，还需要更多的研究来检验新冠感染是否会导致2型糖尿病。因为这些观察性研究很容易受到混杂因素的影响。尤其是相对风险不是很高的时候，比起肥胖，缺乏身体活动，以及遗传等增加1-2倍风险的主要因素, 该风险逊色得多了，因此可能是其它混杂因素起作用。
尽管作者使用了统计学方法来减少混杂因素的影响，但是很难排除这些影响，其一是有些风险因素的测量还不是很精准；其二是某些因素还没有考虑进去，例如，当时类固醇激素是能够减少新冠死亡率的唯一药物，因此常常用于新冠重症者，已知道使用这类激素会大大增加血糖水平。这点上德国的研究做的比较好, 它排除了头30天使用糖皮质激素的患者。
这个研究没有考虑新冠感染后对患者的社会经济因素的影响，例如感染新冠后，会不会患者会趋向于减少身体活动，或引起饮食方面或体重方面的改变，这两个都是影响2型糖尿病发生的关键变量。
还有这个研究的设计和常规的队列研究不大一样，新冠康复者和未感染新冠者被检测A1c的频度很可能是不一样的。根据美国病理学会的数据，在一个包括109个实验室的大样本中，A1c平均值为5.93%标准差为 0.3，也就是 5%的方差。尽管这没有某些心功能检查的差别那么大，但是检查的频度能影响诊断率。然而该研究没有评估病例和对照之间的糖尿病检测的差异。
更长的随访或许可洞察更多的变化发展，一个研究报道在因新冠入院时出现应激性高血糖的患者中，近 35% 的患者在接下来的 6 个月内继续观察到持续性高血糖，但只有约2% 的患者可诊断为糖尿病，其余 63%的患者表现出缓解并变得血糖正常。这两个研究是一年内的情况, 那三年后或6年后的情况是否风险更高或变低呢？
还需要进行机制研究来探索新冠病毒和糖尿病的联系。例如新冠病毒可能感染胰腺并在其中复制，从而损伤外分泌和内分泌细胞。还有发病是否和病毒载量关连以及是否存在自身免疫抗体等。新冠病毒还可能通过触发促炎细胞因子来破坏β细胞；也可能导致脂肪组织慢性低度炎症, 从而增加胰岛素抵抗和引起2 型糖尿病。
其实，新冠病毒并非首个被怀疑引起2型糖尿病的病毒。许多研究表明，乙型肝炎病毒 (HBV) 感染与2型糖尿病有一定相关。在一项包括15个研究大约1.3千万 HBV感染者和2.3亿非感染者的荟萃分析中, HBV感染者比非感染者患上糖尿病的风险增加了33%。
HBV感染与糖尿病关联的理论有着病理机制的支持。首先，多项研究包括本人30多年前在中国的硕士论文检测到胰腺中存在着HBV抗原或HBV病毒,也有发现HBV在胰腺复制的; 这些可能造成β细胞损伤, 最终导致糖尿病；其次是肝脏和骨骼肌一样通过平衡葡萄糖的储存和输出，在调节葡萄糖稳态中起着关键的作用，HBV感染引起的肝损伤可能导致糖代谢紊乱。
但是，30多年过去了，我们还不能肯定地说乙型肝炎病毒 (HBV) 感染会引起糖尿病。首先，也有少数流行病学的研究没有发现这种关联甚至发现轻度负相关，显示它即使存在也可能并不很强大。其次，该风险平均只增加了33%，不能和肥胖，缺乏身体活动或遗传等主要风险相比，因此也可能是其它混杂因素在起作用。当然, 大样本的临床试验可以作出判断。然而, 在已经确知HBV感染有害于身体的情况下, 做临床试验在伦理上是不道德的。