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冠状病毒肺炎尸检有两个意外发现。
第一是小气道大量粘液阻塞，肺实质切面上满是粘液。
专家们于是发话了。说这提示我们增压给氧可能适得其反。把粘液推向下级气道。那么
意思是不能加压给氧了。没有氧气人还能活吗？
第一个问题，粘液从哪里来的。病理学告诉我们，炎症早期是浆液性渗出，稍晚是纤维
素样渗出。可以化脓可以出血，但是不会有粘液。所以粘液肯定不是炎症产生的。很简
单是支气管粘液下的粘液腺产生的。粘液的出现表明支气管粘液腺体受到病毒感染刺激
，分泌增加的缘故。大概是人们一开始以为新冠不感染支气管，所以看到粘液很意外。
事实上没有这么绝对的事情。ACE2也不可能粘膜上皮就没有。
这么多的粘液怎么办，当然首先是吸痰。但是，小气道的粘液是吸不出去的。怎么办。
办法有，只是没有人去试试。用山琅珰碱阻断乙酰胆碱受体，就可以抑制腺体分泌。过
去治疗有机磷中毒这是减少呼吸道分泌的最有效方法。山琅珰同时还可以改善肺微循环
，因此缓解炎症反应。在ARDS治疗中有过很好的表现。
所以第一个启示是用山琅珰碱。
第二个令人意外的病理改变时是脾脏明显缩小。专家们开始惊呼，新冠攻击免疫系统了
。要知道不是随便一个病毒都可以攻击免疫细胞的。要攻击免疫细胞就必须进入免疫细
胞。就像HIV 利用CD4 和CCR5 进入Th细胞一样。冠状病毒有什么资格进入淋巴细胞？
到目前为止，我们知道没有。
那么脾脏怎么会缩小？其中的淋巴细胞为什么会减少？答案可能很简单，大量激素导致
淋巴细胞程序性死亡。是治疗造成的。这样的病人怎么由可能产生对病毒的免疫反应。
激素对淋巴细胞的杀伤是很强烈的。在所有淋巴细胞性恶性疾患中激素都必不可少。就
是利用它诱导淋巴细胞死亡。
所以第二个启示是不要用激素，除非有特异性抗血清作为免疫支持。