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从治疗药物的选择来看，中西医有一个共同点，就是首先从理论上搞清特定的药物治疗
特定疾病的药理学机制。然后通过动物或者临床试验证明它的有效性和安全性。
西医的例子就不用说了，抗菌素，免疫抑制剂，细胞毒性药物，都是如此。中医其实也
遵守了相似的路线。首先根据古籍记载的“药性”和“归经”大概确定某种药应该起到
某种作用。然后在大量的临证治疗中获取治疗效果，再将经验总结积累传与后世。
遵循这样的路线，我们来看看“无双国士”钟南山和美国总统川普联手力荐的氯喹治疗
新冠有多少道理。首先必须指出，这两位高人推荐氯喹治疗的重要理由不是它多么有效
，而是它多么安全。不会杀人。这个理由本身就非常可笑。在生死关头选择救人药物首
先要考虑的是有效性，如果有效性很可靠，即使它不太安全也要用。免疫抑制剂，细胞
毒性药物，没有一个是安全的。因为它有效，起码短期有效，所以要用。
那么我们就来看看氯喹治疗新冠，有多少种理论途径预期它是有效的。氯喹最早是用来
治疗疟疾，通过阻止亚铁血红素聚合 为疟原虫色素而发挥抗疟作用。尼罗河找到了一
篇论证氯喹可以抗病毒的中文论文。作者为氯喹抗病毒提出了一系列的机理。
第一，羟氯喹是亲脂的弱碱， 较容易通过细 胞质膜在溶酶体聚集，溶酶体中高浓度的
羟氯喹 能将溶酶体的ｐＨ值从正常值（ ４．７-４．８）增加至 ６．０［ ８］， 从
而影响溶酶体中蛋白酶的活性，干扰溶 酶体的正常功能， 进而发挥抗病毒作用。
尼罗河评，提高pH 1.3，要有多少氯喹进入溶酶体？就算真的能作到，溶酶体蛋白酶活
性提高，正常功能增强，真的就能抗病毒吗？更大的能性是细胞自溶。何况作者还不确
定只是说影响，干扰。怎么就进而抗病毒了呢？
第二，有研究表明羟氯喹可通过改变血管紧张素转化酶２ （ ＡＣＥ２）受体蛋白的糖
基化修饰，阻断病毒进入 人体细胞， 从而抑制病毒的侵入［ ９］。
尼罗河评，这倒像是靶向治疗，直指ACE2。问题又来了。氯喹改变的确实是病毒结合位
点上的糖基化修饰吗？
如果氯喹抗 病毒确实是通过改变ACE2糖基化，那么它对其他不依赖ACE2的病毒就应该
无效吧。不是的，氯喹抗病毒是一个百变战士。
羟氯喹存在抗登革热病毒的 活性， 主要通过诱导在激活先天性免疫起着关键 作用的
活性氧的产 生， 同时介导线粒体抗病毒信号蛋白（ ＭＡＶＳ）参 与宿主防御机制。
羟氯喹也有助于阻断寨卡病毒（ ｚｉｋａ ｖｉｒｕｓ， ＺＩＫＶ）的母婴传播。Ｚ
ＩＫＶ病毒感染会诱导 妊娠期间滋胚层的自噬活性， 影响胎儿发育， 羟氯 喹通过抑
制滋胚层的自噬活性来降低ＺＩＫＶ病毒 在妊娠小鼠的母婴传播，减少胎盘损害和胎
儿死 亡。
[PDF] 硫酸羟氯喹的临床药理学研究进展
尼罗河服了。这样的神药具备主动调整武器的能力。基本就没有无效的可能。说了半天
，还是要用临床试验结果说话。
法国生物学家拉乌尔特公布最新研究，总共对八十名患者使用羟氯喹结合一种抗菌素阿
奇霉素治疗进行治疗，其中一半患者年龄小于52.5岁，实验期6-10日，。根据这一研究
，“百分之八十一的患者转好”。实验结束时，一位74岁的患者还在急救室抢救，另外
一位86岁的患者不治死亡。研究称，大部分患者服用药物不到一周，就明显减少了身体
里的病毒。
但是，不少科学家周六表示，仍然无法仅仅凭这一研究，就能证实氯喹对治疗新冠病毒
有效。他们指责拉乌尔特团队最主要的理由是，在他的研究中，没有加入一个“对照组
”，即在80人这个“实验组”之外，同时还应有一个“对照组”见证，对后一组不使用
羟氯喹结合阿奇霉素治疗。
伦敦帝国理工教授巴鲁认为拉乌尔特的研究“并不巨大，且让人害怕。”。他表示，这
是在一个没有另外一组见证患者的条件下进行的实验，“80名患者差不多是轻症。，服
用或者不服用羟氯喹结合阿奇霉素治疗，大部分新冠病毒患者会恢复健康。”。
我们期待真正有效治疗病毒感染的药物，但是又效性必须是得到验证的。因为，病毒不
允许医生用无效的药物浪费病人不多的治疗时间。