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九分鐘瞭解：WHO專家說中國是全球抗疫典範！我們錯怪中共了嗎?
台湾台北苗博雅议员3月7日剖析预测中共病毒处理的文宣套路
3月4日，中共官媒新華網刊登了一篇《理直氣壯，世界應該感謝中國》，說「美國欠中國一個道歉，世界欠中國一聲感謝」。
這種和我們的認知完全相反的言論，你不只在中國官媒會看到，也會從聯合國和WHO官員口中聽到。
是怎樣？難道我們都錯怪中共了嗎？
其實，那是你不懂中共的主旋律，和大外宣、滲透國際組織的妙用無窮。
在這裡，我可以跟大家預告，以後關於武漢肺炎歷史的中國版，就會變成：
「病毒不知道起源自哪裡（可能是美帝），在中國武漢首先爆發。中國是受害者，武漢人民傷亡慘重。
但在中共習近平的偉大領導之下，疫情得到有效控制。但可惜周邊國家不爭氣，其他國家防疫有漏洞，最後還是全球大流行
但因為中共很慷慨、很好心，跟世界各國分享抗疫成功經驗，領導全球走出疫情陰影，
中國果然是一個負責任的大國，而且即將打倒美帝，從第二強國，成為第一強國。」
我影片放在這裡，你接下來幾個月可以去驗證，看風向是不是這樣吹
為什麼會這樣？看完影片你就知道
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「透視中國」時事解讀-- 推演中共戰「疫」連環計 為什麼要挑釁美國
驗證了透視中國的預測：
2020中國展望（2019年12月31日發布）
「中國可能會爆發多種感染人畜的高傳染性瘟疫。中共將極力掩蓋真相，而導致疫情無法控制。中共可能會採用不人道的手段遏制疾病的傳播。」
2019中國展望（2018年12月31日發布）
「除了非洲豬瘟外，其它形式的傳染病可能在大陸爆發。 然而，只有在情況變得難以掩蓋時，中共當局才會透露有關疾病爆發的更多資訊。」
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病毒揭示了生物学的奥秘
Viruses Reveal the Secrets of Biology
Britt Glaunsinger概述了病毒学和KSHV。她描述了病毒的研究如何指导人们理解从基因表达到癌症的许多基本细胞过程。
Britt Glaunsinger博士概述了病毒学，并描述了病毒研究如何指导人们理解从基因表达到癌症的许多基本细胞过程。
这些见解来自研究病毒在感染和病毒复制过程中如何操纵和劫持细胞机制。病毒可以利用宿主机制发挥其优势，从而改变细胞的基因表达格局，从而创造有利于感染进展的环境。正如Glaunsinger解释的那样，病毒改变基因表达的一种方法是影响信使RNA（mRNA）降解过程。通过增加细胞信息的衰减，病毒可以减少对翻译机访问的竞争，并抑制限制病毒复制的免疫刺激元件的表达。
在第二次演讲中，Glaunsinger探索了诸如卡波西肉瘤疱疹病毒（KSHV）等病毒的基因表达控制，卡波西肉瘤疱疹病毒是AIDS患者常见的癌症病因。 KSHV通过编码核酸酶SOX刺激mRNA的降解，SOX能够靶向多种降解的mRNA，但可以在RNA序列和结构组合识别的特定位点切割它们。然后，Glaunsinger描述了病毒核酸酶（如SOX）广泛分布的mRNA降解如何引起RNA结合蛋白在细胞中的重新分布并限制RNA聚合酶II的mRNA转录。因此，mRNA衰减速率的改变可能会在细胞中产生连锁反应，从而影响基因表达中的上游事件。
演讲者传记：
Britt Glaunsinger博士是加州大学伯克利分校植物和微生物生物学以及分子和细胞生物学系的教授，也是霍华德·休斯医学研究所的研究员。她于1995年获得亚利桑那大学的分子与细胞生物学学士学位，并于2001年在贝勒医学院获得了分子病毒学博士学位。她继续在旧金山加利福尼亚大学的唐纳德·甘南姆博士的实验室做博士后研究（2001-2006年）。 2006年，她加入了加州大学伯克利分校的教职，研究病毒用于操纵宿主细胞中基因表达的策略。
访问她的实验室网站，详细了解Glaunsinger的研究：
https://glaunsingerlab.berkeley.edu
Britt Glaunsinger provides an overview of virology and KSHV. She describes how the study of viruses has guided the understanding of many fundamental cellular processes, from gene expression to cancer.
Dr. Britt Glaunsinger provides an overview of virology, and describes how the study of viruses has guided the understanding of many fundamental cellular processes, from gene expression to cancer. These insights arise from studying how viruses manipulate and hijack cellular machinery during infection and viral replication. Viruses can use the host machinery to their advantage, altering the gene expression landscape of the cell to create an environment favorable for the infection to progress. As Glaunsinger explains, one way viruses alter gene expression is by affecting the messenger RNA (mRNA) degradation process. By increasing decay of cellular messages, viruses can decrease competition for access to the translation machinery and dampen the expression of immune stimulatory elements that restrict viral replication.
In her second talk, Glaunsinger explores gene expression control by viruses like Kaposi’s sarcoma herpesvirus (KSHV), a frequent cause of cancer in AIDS patients. KSHV stimulates degradation of mRNA by encoding a nuclease, SOX, which is able to target a broad set of mRNAs for degradation yet cleaves them at specific sites recognized by a combination of RNA sequence and structure. Glaunsinger then describes how widespread mRNA degradation by viral nucleases such as SOX causes redistribution of RNA binding proteins in the cell and restricts mRNA trans**tion by RNA polymerase II. Thus, alterations to the rate of mRNA decay can have ripple effects in the cell that influence upstream events in gene expression.
Speaker Biography:
Dr. Britt Glaunsinger is a Professor at the departments of Plant and Microbial Biology and Molecular and Cellular Biology at the University of California, Berkeley, and a Howard Hughes Medical Institute Investigator. She earned her bachelor’s degree in Molecular and Cell Biology from the University of Arizona (1995), and completed her doctoral degree in Molecular Virology at Baylor College of Medicine (2001). She continued her training as a postdoctoral fellow in the lab of Dr. Donald Ganem in the University of California, San Francisco (2001-2006). In 2006, She joined the faculty at the University of California, Berkeley where she studies strategies viruses use to manipulate gene expression in host cells.
Visit her lab website and learn more about Glaunsinger’s research:
https://glaunsingerlab.berkeley.edu