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新冠在人体内运作机制:大量复制病毒引致命炎症

京港台:2022-4-8 13:44| 来源:红星新闻 | 评论( 3 )  | 我来说几句


新冠在人体内运作机制:大量复制病毒引致命炎症

来源:倍可亲(backchina.com) 专题:新冠病毒最新动态

  新冠病毒可导致一些患者出现急性呼吸窘迫、器官损伤或死亡。尽管医学研究此前已发现,部分新冠患者发生重症或死亡并不是直接由病毒本身导致的,而是源于病毒感染人体的某些细胞引发体内炎症“风暴”反应。研究人员也一直试图阐释新冠病毒为何能够“引爆”这些细胞,产生致命的炎症反应。

  据3月6日发表在《自然》期刊上的研究表明,新冠病毒可以感染两种免疫细胞:肺部的巨噬细胞和血液中的单核细胞。一旦感染就会引发炎症反应,而病毒甚至可以在免疫细胞中进行复制。该研究也揭示了病毒是如何进入免疫细胞的。研究者表示,受感染的免疫细胞可以为药物开发提供潜在的目标。

  新冠病毒能感染2种免疫细胞

  引发“细胞焦亡”炎症反应

  该研究由美国马萨诸塞州波士顿(专题)儿童医院细胞和分子医学项目研究人员领导。该医院的免疫学专家朱迪·利伯曼和同事研究了新冠患者的血液样本,他们发现大约 6%的单核细胞感染了新冠病毒。而在新冠死亡患者肺部中,研究人员发现肺部的巨噬细胞激活了炎症小体。综合表明,抗体介导的新冠病毒被单核细胞和巨噬细胞“摄取”,进而引发炎症性细胞死亡,即细胞焦亡(Pyroptosis),从而导致全身性炎症反应。

  

  ▲新冠病毒可以进入肺部的巨噬细胞,引发大规模的炎症反应

  单核细胞和巨噬细胞均是白细胞,是人体免疫系统内用来识别外来病原体的“前哨”细胞。它们的日常工作,就是在血液和组织里循环,找到并消灭病原体。它们有很强的吞噬能力,通过“吃掉”病原体的方式,确切地说,是通过包围和吸收的方式,来把病原体消灭掉,以防止其感染其他人体细胞。一旦吸收了病毒病原体,单核细胞和巨噬细胞就会通过类似细胞垃圾处理器的“胞内体”来处理病毒。

  但是对新冠病毒而言,这种情况不会发生。相反,新冠病毒会脱离“胞内体”并逃逸到细胞内,并在免疫细胞内继续进行自我复制。“一旦病毒被免疫细胞吸收,它们就开始复制,这令人惊讶。”利伯曼说道。

  当免疫细胞内病毒繁殖复制时,细胞自身就引发了下一级警报。这些警报会激活炎症小体,从而触发促炎性细胞因子产生,进而经历一种与炎症相关的细胞死亡,即细胞焦亡。本质上而言,是将整个细胞全部“烧掉”,通过“火热死亡”阻止病毒的复制繁殖。

  “而当细胞焦亡时,它们会破裂释放出各种炎症蛋白,进而召唤更多的免疫细胞来感染处。”利伯曼说。因此,一连串的全身炎症反应就此形成。利伯曼解释称,“一旦它开始,我们就没有任何办法来处理。该反应就像一场小火。它会蔓延、爆炸,没有任何灭火机制能够将其扑灭。”

  在对比健康人士、新冠住院患者和肺炎患者的血细胞时,研究人员发现细胞焦亡在新冠患者体内更加频繁。“感染新冠病毒的患者,有更多的炎症小体和垂死的细胞。”利伯曼说道,“所以很可能是新冠病毒特别擅长诱导这些细胞,但我们目前还不知道为什么会这样。”

  该研究有助于解释老年人、糖尿病等患者

  为何感染新冠的风险更高

  利伯曼表示,这项研究还有助于解释为什么老年人、肥胖患者以及糖尿病患者等感染新冠的健康风险更高。例如,此前东英吉利大学和英国Quadram研究所的研究显示,人体脂肪组织除了含有脂肪细胞之外,还有一定数量的免疫细胞。病毒也会导致脂肪组织中的巨噬细胞感染,产生强烈的炎症反应。从而加重新冠感染患者的病情,甚至带来死亡威胁。

  新冠病毒主要通过ACE-2受体进入细胞,这是病毒的主要切入点。但单核细胞和巨噬细胞缺乏ACE-2,新冠病毒又是如何进入这些免疫细胞的?据研究显示,病毒在抗体的帮助下通过一种称为Fcγ受体的表面蛋白潜入。当病毒遇到附着在Fcγ受体上的抗体时,病毒就会被“舀入”免疫细胞中。

  利伯曼表示,并非所有的抗体都能促进病毒进入细胞,只有具有Fcγ受体的单核细胞能够被感染。其领导的研究小组表示,接种辉瑞和BioNTech开发的mRNA疫苗的人产生的抗体不允许单核细胞吸收新冠病毒。宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院免疫学研究所所长约翰·惠利也表示,需要更多的研究来探索哪些类型的抗体有助于单核细胞吸收病毒。

  另外,并非所有单核细胞都识别相同的抗体。该研究发现,新冠患者倾向于拥有更多具有CD16受体的单核细胞。CD16受体识别抗体与单核细胞连接,触发细胞吸收病毒。一旦病毒进入细胞内部,其就会开始自我复制,进而引发破坏性的炎症反应。

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